Plusieurs études ont montré que le surpoids est associé à une sécrétion anormale des cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-6, leptine) ainsi que des marqueurs de l’inflammation (CRP, fibrinogène, sérum amyloïdes, etc.). De même, une augmentation de la perméabilité intestinale a été retrouvée. Tous ces phénomènes peuvent altérer la flore intestinale et diminuer la tolérance immunitaire, ce qui peut faciliter le développement de la maladie de Crohn (MC). D’autre part, il a été démontré que l’inflammation chronique prépare l’obésité à travers plusieurs mécanismes, dont le plus directement impliqué est la modification de la structure biochimique de l’insuline, qui est à l’origine d’un état d’insulinorésistance. Le but de cette étude était d’évaluer la prévalence du surpoids au cours de la MC, ainsi que les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutives de cette maladie chez les patients en surpoids.

Nous avons mené une étude rétrospective colligeant les patients ayant une MC hospitalisés dans notre service entre janvier 2016 et janvier 2020. Les données démographiques, cliniques, thérapeutiques et évolutives ont été relevées à partir des dossiers médicaux. Nous avons réparti les patients en deux groupes en fonction de l’indice de masse corporelle (IMC) au moment du diagnostic ; groupe 1 : les patients qui sont en surpoids (IMC≥25kg/m²), groupe 2 : les patients qui ne sont pas en surpoids (IMC<25kg/m²). Une comparaison des deux groupes a été réalisée à travers une régression logistique univariée.

Un total de 56 patients a été colligé. L’IMC médian à l’inclusion était de 21,59kg/m² [16–29,4]. L’IMC était<25kg/m² chez 85,7 % des patients au moment du diagnostic, ainsi, 14,3 % étaient en surpoids (n=8). La comparaison de ces groupes ne montre aucune différence significative en considérant l’âge (p=0,39), le sex-ratio (p=0,085), la consommation de tabac (p=0,54), la durée d’évolution de la maladie (p=0,25), le phénotype de la maladie (p=0,64), la présence de lésions anopérinéales (p=0,67), la présence d’une localisation digestive haute (p=0,5) ou), la sévérité de la poussée initiale (p=0,49) ou le degré du dommage intestinal initial évalué par le score de Lemann (p=0,63). Toutefois, une association significative a été mise en évidence entre le surpoids et une localisation colique de la maladie au moment du diagnostic, par rapport aux autres localisations (p=0,02). Après un suivi moyen de 36,82 mois [6–52 mois], il n’y avait pas de différence significative entre les 2 groupes concernant la survenue de complications de la MC (p=0,76), le nombre des poussées sévères (p=0,21), l’évolution du dommage intestinal (p=0,59), le recours à une corticothérapie systémique (p=0,75), aux immunosuppresseurs (p=0,58), à la biothérapie (p=0,34) ou au traitement chirurgical (p=0,37). Les manifestations extradigestives étaient plus fréquentes chez les patients en surpoids par rapport aux patients ayant un IMC normal mais sans différence statistiquement significative (groupe 1 : 37,5 % vs groupe 2 : 27,1 %, p=0,41). La possibilité d’obtenir une rémission profonde était similaire dans les deux groupes (groupe 1 : 12,5 % vs groupe 2 : 8,3 %, p=0,55).

Dans notre série, le surpoids est présent chez une proportion non négligeable des patients au moment du diagnostic de la MC. Sa présence ne semble pas altérer de manière significative l’évolution à long terme de la maladie. Des études à plus larges échelles sont nécessaires afin de mieux décortiquer cette problématique.